Bloquear la vía EP2: una nueva arma contra las células senescentes

Las “células zombis” que aceleran el desgaste del organismo

El paso de los años no solo se ve en la piel; en el interior del cuerpo se van acumulando las llamadas células senescentes, también apodadas “células zombis”. Estas células dejan de dividirse pero no mueren, permanecen en los tejidos y despachan moléculas inflamatorias que avivan el proceso de envejecimiento y favorecen enfermedades crónicas.

El sistema de limpieza del cuerpo se desgasta con la edad

En condiciones normales, los macrófagos – esos glóbulos blancos que actúan como quitanieves de la biología – fagocitan y eliminan las células dañadas. Con el tiempo, sin embargo, su capacidad decae y las células senescentes se van amontonando, creando un ambiente pro‑inflamatorio que acelera la pérdida de función de órganos y tejidos.

La señal EP2 y la prostaglandina E2: por qué los macrófagos se quedan sin energía

Un estudio reciente identificó que la prostaglandina E2, a través de su receptor EP2, desvía el metabolismo de los macrófagos. En vez de quemar glucosa para devorar las células zombis, la señal EP2 los obliga a almacenar glucógeno, dejándolos sin la energía necesaria para su labor de limpieza. Cuando se bloqueó esa señal en ratones, los macrófagos recuperaron su vigor fagocítico.

Resultados prometedores: de la memoria en ratones a tejidos humanos

En 2021 un equipo mostró que inhibir EP2 devolvía la memoria a ratones envejecidos. El trabajo más reciente amplió esos hallazgos: al reducir EP2 en macrófagos de ratones viejos se observó una mejora en la eliminación de células senescentes, menos fragilidad, mayor masa muscular y menor inflamación sistémica. Lo más alentador es que la misma inhibición farmacológica generó efectos similares en muestras de tejido humano envejecido, abriendo la puerta a futuros ensayos clínicos.

Senolíticos y la carrera hacia terapias antienvejecimiento

La relación entre inflamación y enfermedades de la edad ya se conocía desde el estudio de Rotterdam (2001), que vinculó el uso prolongado de antiinflamatorios con menor riesgo de Alzheimer, aunque los ensayos posteriores no confirmaron ese efecto. Hoy, los senolíticos – compuestos diseñados para eliminar células senescentes – están cruzando la línea de laboratorio y entrando en fase clínica. El reto será traducir esos resultados en tratamientos seguros, que permitan no solo vivir más años, sino hacerlo con mejor calidad de vida.

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